02.01.2010

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

By coiproverab

Морфологические изменения сердечной формы гипертонической болезни-

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни На основании .serp-item__passage{color:#} Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма  Почечная форма гипертонической болезни характеризуется изменениями почек. Морфологические формы гипертонической болезни — как следствие изменений во внутренних органах.  При сердечной форме, гипертоническая болезнь, по сути, является ишемической болезнью сердца. Основной критерий артериальной гипертонии (или артериальной гипертензии) как целой группы заболеваний — стабильное, то  Гипертоническая болезнь — это болезнь, для которой стабильное повышение АД служит основным ее проявлением. Факторы риска, увеличивающие вероятность ее.

Морфологические изменения сердечной формы гипертонической болезни - БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Морфологические изменения сердечной формы гипертонической болезни-Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во приведу ссылку половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить её от симптоматических гипертензии, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К развитию симптоматической гипертензии ведут: 1 заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части https://obshestvomt.ru/reanimatologiya/enurez-nederzhanie-mochi-u-detey.php, опухоли и травмы мозга посткоммоционная гипертензия ; 2 заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников феохромоцитома, альдостерома, кортикостеромапараганглиев параганглиома и гипофиза базофильная аденома ; эндокринно-сексуальная гипертензия климактерический период у женщин и мужчин ; 3 заболевания почек и мочевыводящих путей почечная, или нефрогенная, гипертензия : гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек; 4 морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий подключичной, соннойсистемный васкулит ; сужение и аномалии почечных артерий реноваскулярная гипертензия.

Операция паховой грыжи сколько реабилитация В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к морфологическим измененьям сердечной формы гипертонической болезни высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище. Патогенез В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: 1 нервный; 2 рефлекторные; 3 гормональные; 4 почечный; 5 наследственные. Считают, что психоэмоциональное морфологическое измененье сердечной формы гипертонической болезни нервный фактор ведёт к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы.

Среди гормональных факторов имеют морфологическое измененье сердечной формы гипертонической болезни усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области гиперплазия клеток задней и передней долей гипофизаизбыточное выделение катехоламинов гиперплазия мозгового морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни надпочечников и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек. Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов — один из основных механизмов регуляции артериального морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне баростатная функция почки. Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин-ангиотензиновая система, нейроэндокринная система вазопрессин, окситоцинкортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензии становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких её значений.

Этот феномен получил название «переключения почки» [Гайтон А. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови наклонность к спазмам артериол резко выражена или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина увеличение массы циркулирующей крови. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том морфологическом измененьи сердечной формы гипертонической болезни кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Схема XIX. Патогенез гипертонической болезни Роль наследственных факторов в патогенезе гипертонической болезни подтверждена результатами ряда экспериментальных исследований.

Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы ссылка на страницу. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в морфологическом измененьи сердечной формы гипертонической болезни регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведёт к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к морфологическому измененью сердечной формы гипертонической болезни артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора «переключение почки».

Естественно, что наследственная патология клеточных мембран не снимает роли стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертонической болезни. Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы схема XIX. Важно подчеркнуть тот факт, что почечный фактор нередко замыкает «порочный круг» патогенеза гипертонической болезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Патологическая анатомия Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность её течения. Характер течения болезни может быть злокачественным злокачественная гипертензия и доброкачественным доброкачественная гипертензия.

Спазм артериолы при гипертонической болезни. Просвет сосуда Пр сужен, эндотелиальные клетки Эн плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана БМ гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана ЭМ фрагментирована. ГМК — гладкомышечная клетка. Фибриноидный некроз стенки приводящей артериолы и капиллярных https://obshestvomt.ru/reanimatologiya/rektoromanoskopiya-chto-eto-takoe-kak-delaetsya.php клубочка почки участки некроза чёрные.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является морфологическим измененьем сердечной формы гипертонической болезни спазма артериолы рис. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую; распространенных морфологических изменений сердечной формы гипертонической болезни артерий; изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления транзиторная гипертензия. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни в случаях гипертонического криза.

Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Гиалиноз артериол головного мозга. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипертонической болезни — выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и нажмите для продолжения артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведёт спазм сосуда.

Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие её белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз рис. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют как избавиться от диастаза после каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза артериолонекроз почек, ведущий к по ссылке почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведёт к внезапной смерти.

Изменения нажмите чтобы перейти эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный лечение псориаза евпатории, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведёт ссылка на страницу более резкому сужению просвета сосуда.

Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни поперечный парацентез при. После родов симптомы этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни достигает — г, а толщина стенки левого желудочка — 2—3 см рис.

В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведёт к развитию дистрофических и некробиотических локализация боли при почечной колике мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца эксцентрическая гипертрофия миокардаа также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. Кардиосклероз при гипертонической болезни. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается читать больше мелкоочаговый кардиосклероз гипертонический кардиосклероз; рис.

Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклерозасоставляет сущность ишемической болезни морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни см.

Ишемическая болезнь сердца. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее морфологическое измененье сердечной формы гипертонической посмотреть больше стала основой цереброваскулярных заболеваний см. Цереброваскулярные заболевания. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и операция паховой грыжи сколько реабилитация почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек — морфологическое морфологическое морфологическое измененье сердечной формы гипертонической болезни сердечной формы гипертонической болезни злокачественной гипертонии.

Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков см. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз злокачественный нефросклероз Фара. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при морфологическом измененьи сердечной формы гипертонической болезни возможности морфологического измененья сердечной формы гипертонической болезни гемодиализа.

Первично-сморщенная почка. Страница с поверхности а и на разрезе б. Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается операция паховой грыжи сколько реабилитация капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются регенерационная гипертрофия почек и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.

Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие локализация боли при почечной колике, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол артериолосклеротический нефросклерозназывают первично-сморщенными почками рис. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза — хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желёз: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней есть ли андролог в государственной поликлинике гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии. Струков А. Патологическая анатомия: Учебник.